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Tipo de Mídia:
Texto
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Formato:
.pdf
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Tamanho:
1,39
MB
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Título: |
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Influência do genótipo Pro12Pro no gene PPARY2 e dos ácidos graxos polinsaturados na resistência à insulina, insulinemia e glicemia em mulheres obesas de grau 3, e análise da expressão do gene em... |
Autor: |
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Vanessa Chaia Kaippert
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Categoria: |
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Teses e Dissertações |
Idioma: |
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Português |
Instituição:/Parceiro |
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[cp] Programas de Pós-graduação da CAPES
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Instituição:/Programa |
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UFRJ/NUTRIÇÃO |
Área Conhecimento |
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NUTRIÇÃO |
Nível |
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Mestrado
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Ano da Tese |
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2008 |
Acessos: |
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779 |
Resumo |
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O presente estudo teve como objetivos avaliar a influência do genótipo Pro12Pro no gene PPARγ2 e dos ácidos graxos polinsaturados (AGPI) na resistência à insulina (RI); insulinemia e glicemia; bem como analisar a expressão do gene em sangue de mulheres obesas de grau 3. Foram estudadas 25 mulheres adultas; obesas de grau 3 (IMC > 40 kg/m2) com o genótipo Pro12Pro no gene (técnica da reação em cadeia da DNA polimerase). As mulheres foram divididas em grupos de acordo com a massa corporal (G1: IMC 40 - 45 kg/m2; n=17 e G2: IMC > 45 kg/m2; n=8) e a ingestão habitual de lipídios totais (IHLT) (GA: IHLT < 30% VET; n=5 e GB: IHLT > 30% VET; n=20). A ingestão alimentar habitual foi determinada pela análise da composição química de registro alimentar de 3 dias. Para análise do efeito agudo da refeição foi oferecido um desjejum (15-20% VET) rico em AGPI da série n-6. Foram realizadas análises bioquímicas (glicose plasmática; insulina sérica; triglicerídios; colesterol total e frações) e antropométricas (peso; estatura e circunferência da cintura) em jejum; e dosagem de glicose e insulina pós-prandiais. Utilizou-se o cálculo de HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment) e QUICKI (Quantitative Insulin Sensitivity Check Index) para avaliação da RI e sensibilidade à insulina (SI). Quanto à análise de expressão do PPARγ2; o RNA total foi extraído de amostras de sangue e de tecido adiposo (TA) omental congelado e fresco; utilizando-se kit comercial (QIAamp®) ou reagente TRIzol®; seguido de síntese de cDNA (RT-PCR); onde diferentes concentrações de RNA total foram testadas. A análise de expressão foi realizada por PCR em tempo real; utilizando-se primers específicos para cDNA (exon-exon) e sondas TaqMan® para o gene alvo e o controle endógeno (rRNA 18S humano) com diferentes volumes de cDNA. O grupo com maior massa corporal (G2) apresentou glicemia de jejum alterada; baixa SI (QUICKI = 0;32+0;03) e RI mais elevada (HOMA-IR = 3;6+1;8 e 3;2+2;2; em G2 e G1; respectivamente). Os valores de glicemia pósprandial encontravam-se normais; porém; observou-se maior pico de insulina 1 hora após a refeição teste (82;2+53 μU/mL) em G2; comparado a G1 (61;2+46;6 μU/mL). O grupo com ingestão adequada de lipídios (GA) apresentou valores normais de HOMA-IR (2;3+0;7) e QUICKI (0;34+0;02). Entretanto; em GB; observaram-se valores maiores (p < 0;05) de IMC e HOMA-IR; e de glicose e insulina em todos os tempos de coleta. Verificou-se ingestão mais elevada (p < 0;05) de ácidos graxos saturados (AGS) e monoinsaturados (AGMI) em GB; havendo correlação positiva entre IHLT (%) e estes ácidos graxos. Ainda em GB; a IHLT (%) se correlacionou negativamente com a insulina de jejum e a ingestão de AGMI (%) apresentou correlação negativa com glicemia e insulinemia de jejum; e positiva com QUICKI. Portanto; as mulheres com maior massa corporal demonstraram maior RI; sugerindo diferenças metabólicas importantes entre os grupos de obesas de grau 3. A dieta hiperlipídica rica em AGS contribuiu para o aumento da massa corporal e RI; contudo; a ingestão de AGMI pode ter reduzido o impacto da dieta hiperlipídica no metabolismo da glicose. Sugere-se que mulheres obesas sem o polimorfismo no PPARγ2 evitem a dieta hiperlipídica; principalmente rica em AGS; priorizando gorduras insaturadas; especialmente AGMI. O PPARγ2 demonstrou amplificação tardia em poucas amostras nos experimentos realizados com sangue; porém; o controle endógeno se manteve constante. Nas amostras de TA congelado; apenas o rRNA 18S apresentou amplificação em todas as amostras. No TA fresco o gene alvo amplificou; independente da quantidade de RNA total utilizada (440 ng e 2 μg) para cDNA. Resultados semelhantes foram observados para o gene constitutivo. Conclui-se que não foi possível analisar a expressão do PPARγ2 em sangue. Porém; a técnica e os reagentes empregados possibilitaram resultados satisfatórios em amostras de TA omental fresco. |
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