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Tipo de Mídia:
Texto
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Formato:
.pdf
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Tamanho:
34,77
MB
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Título: |
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Análise dos efeitos antioxidantes da n-acetilcisteína, do alopurinol e do mercaptopropionilglicina sobre a resposta inflamatória pulmonar em camundongos expostos à fumaça de cigarro |
Autor: |
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Frank Silva Bezerra
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Categoria: |
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Teses e Dissertações |
Idioma: |
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Português |
Instituição:/Parceiro |
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[cp] Programas de Pós-graduação da CAPES
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Instituição:/Programa |
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UFRJ/CIÊNCIAS MORFOLÓGICAS |
Área Conhecimento |
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CIÊNCIAS DA SAÚDE |
Nível |
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Doutorado
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Ano da Tese |
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2009 |
Acessos: |
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936 |
Resumo |
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O enfisema induzido pela fumaça de cigarro (CS) é causado por uma resposta
inflamatória contínua no trato respiratório inferior. O desequilíbrio entre oxidantes e
antioxidantes tem sido hipotetizado como principal caminho para o desenvolvimento
do enfisema. O objetivo deste estudo é descrever os efeitos do longo tempo de
exposição à fumaça de cigarro sobre o recrutamento de células alveolares; defesa
do sistema antioxidante; zimografia; expressão de metaloelastase (MMP-12) e a
proteína da alta mobilidade Box 1 (HMGB-1). Camundongos C57Bl/6 foram expostos
a fumaça de 12 cigarros por dia; durante 60 dias consecutivos. Animais ventilando
em ar ambiente foram usados como grupo controle. Após o sacrifício; o lavado
broncoalveolar foi obtido. Os pulmões foram removidos para análises bioquímicas e
histológicas. Em comparação com o grupo controle; os animais do grupo CS
apresentam um aumento significativo do influxo de macrófagos e neutrófilos
significativos no BAL (P<0.001); na elastância estática e na expressão de MMP-12 e
HMGB-1. Todas as atividades das enzimas antioxidantes foram reduzidas no grupo
CS. O longo tempo de exposição à fumaça de cigarro diminuiu as defesas
antioxidantes com concomitante prejuízo da função pulmonar e o aumento da
expressão do HMGB-1.
Estudo 2
Investigamos os possíveis efeitos protetores do alopurinol (A); N-(2-
mercaptopropionil)-glicina (M) e N-acetilcisteína (N) contra a lesão pulmonar
causada pela exposição aguda e crônica à fumaça de cigarro (CS) em
camundongos. C57BL/6 machos foram expostos a 6 cigarros por dia por 5 dias ou
12 cigarros por dia por 60 dias. Os camundongos foram tratados com veículo (CS5d
e CS60d); 50 mg/kg/dia; A (CS5d+A e CS60d+A); 60 mg/kg/dia M (CS5d+M e
CS60d+M) ou 60 mg/kg/dia; N (CS5d+N e CS60d+N). Camundongos ventilando em
ar ambiente serviram como controle (AA5d and AA60d). A eficácia dos componentes
antioxidantes foi avaliada por análises histológicas e bioquímicas. A contagem de
células do lavado broncoalveolar estava diminuída nos camundongos CS5d+A;
CS5d+M e CS5d+N comparada a dos camundongos CS5d. A contagem de células
nos camundongos CS60d+M e CS60d+N estava similar àquela dos camundongos
AA60d; o número de células nos camundongos CS60d+A foi maior. A atividade da
superóxido dismutase (SOD) estava aumentada em todos os grupos tratados
quando comparados aos camundongos AA5d e CS5d. Somente os camundongos
CS5d+N mostraram aumento da atividade da glutationa peroxidase comparado aos
camundongos AA5d. As atividades da SOD e da glutationa peroxidase nos
camundongos CS60d+N não foi diferente daquele encontrado nos camundongos
AA60d. M e N tiveram efeitos protetores contra estresse oxidativo induzido pela
fumaça de cigarro; em pulmão de camundongos.
Palavras-chave: Fumaça de cigarro; Inflamação pulmonar aguda; enfisema;
estresse oxidativo. |
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